Wissenschaftler behaupten, einen Weg gefunden zu haben, das Sehvermögen von Menschen mit einer häufigen entwicklungsbedingten Augenstörung wiederherzustellen, indem sie die Netzhaut in ihren frühen Zustand „neu starten“, sodass sie wachsen und sich selbst heilen kann.
Forscher am Massachusetts Institute of Technology in den USA fanden heraus, dass eine vorübergehende Betäubung der Netzhaut das Sehsystem in einen frühen Zustand zurückversetzen und so eine als Amblyopie oder „träges Auge“ bekannte Erkrankung heilen kann.
Bei Menschen mit Amblyopie entwickelt sich das Sehvermögen auf einem oder beiden Augen im Kindesalter nicht richtig, da das Gehirn lernt, eines der Augen zu ignorieren.
Aktuelle Behandlungen sind nur im Säuglingsalter wirksam, wenn die Nervenverbindungen noch gebildet werden.
Die MIT-Forscher fanden heraus, dass die Betäubung der Netzhaut des amblyopen Auges bei Mäusen für ein paar Tage die visuelle Reaktion des Gehirns auf dieses Auge sogar im Erwachsenenalter wiederherstellte, so eine in der Zeitschrift veröffentlichte Studie Zellberichte.
In zukünftigen Studien hoffen sie zu zeigen, dass die Behandlung auch bei anderen Tierarten und letztendlich beim Menschen funktioniert.
„Wenn dies der Fall ist, ist das ein ziemlich bedeutender Fortschritt, denn es wäre beruhigend zu wissen, dass das Sehvermögen des guten Auges nicht durch eine Behandlung unterbrochen werden muss“, argumentierte Studienautor Mark Bears. „Das amblyope Auge, das nicht viel bewirkt, könnte stattdessen inaktiviert und ‚wieder zum Leben erweckt‘ werden.“
Die Forscher konzentrierten sich auf ein Netzwerk von Gehirnnerven, den sogenannten Nucleus geniculatum laterale, der Informationen von den Augen an den visuellen Kortex weiterleitet, wo das Sehen verarbeitet wird.
Im Jahr 2008 hatten Forscher herausgefunden, dass das Blockieren von Signalen von der Netzhaut eines Auges zu Nerven im Netzwerk dazu führte, dass diese Neuronen synchrone „Ausbrüche“ elektrischer Signale an Nerven im visuellen Kortex abfeuerten.
Die neueste Studie untersuchte, ob diese Signalausbrüche bei möglichen Amblyopiebehandlungen eine Rolle spielen.
Sie injizierten Amblyopie-Mäusen ein Anästhetikum in die Augen und verglichen sie mit einer Kontrollgruppe. Sie stellten fest, dass die Netzhaut durch die Injektion zwei Tage lang offline war.
Anschließend maßen die Forscher die Aktivität in den Neuronen des visuellen Kortex, um das Verhältnis der Signale von jedem Auge zu ermitteln.
Das Signalverhältnis war bei Mäusen, die die Behandlung erhielten, viel höher als bei Mäusen, die unbehandelt blieben, was darauf hindeutet, dass die Injektion das Auge „neu starten“ konnte.
Dies deutete darauf hin, dass nach der Betäubung des amblyopen Auges dessen Input im Gehirn auf das gleiche Niveau anstieg wie der Input des normalen Auges.
„Wir sind vorsichtig optimistisch, dass diese Ergebnisse zu einem neuen Behandlungsansatz für menschliche Amblyopie führen könnten, insbesondere angesichts der Entdeckung, dass die Stummschaltung des amblyoperischen Auges wirksam ist“, sagten die Forscher in der Studie.
