Unter besonderen Bedingungen können einige Zellen der Bauchspeicheldrüse das Hormon-GLP-1 produzieren, das durch beliebte Diabetes-Medikamente wie Ozempic und Wegurchevolles nachgeahmt wird, so eine neue Studie, die das, was wir über das Organ wussten, aufrechterhalten.
Bisher wurde angenommen, dass die Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse nur das Molekül Glucagon produzieren, und nicht das GLP-1, das typischerweise im Darm hergestellt wird.
Eine neue Studie der Forscher der Duke University zeigt nun, dass die Glucagon-Produktion, wenn sie blockiert ist, auch „Grüße“ wechseln können, um GLP-1 zu produzieren und sogar ihre Werte zu steigern, wodurch die Insulinfreisetzung und die Blutzuckerkontrolle verbessert werden.
Die im Journal veröffentlichten Ergebnisse Wissenschaft FortschritteBestätigen Sie, dass Alpha-Zellen in der Bauchspeicheldrüse nach dem Essen auch GLP-1 in den Blutkreislauf freisetzen können, was dazu beiträgt, den Blutzucker durch Erhöhen von Insulin zu senken.
Dies weist auf einen überraschenden neuen Verbündeten im Kampf gegen Typ -2 -Diabetes hin, sagen Forscher.
In der Studie analysierten Wissenschaftler das Pankreasgewebe sowohl von Mäusen als auch von Menschen über eine Reihe von Zeitalter, Körpergewicht und Diabetes -Status.
Als sie die Glucagon -Produktion in der Mausbauchspeicheldrüse blockierten, hofften sie, dass der Insulinspiegel sinken würde.
Die Forscher fanden jedoch, dass die APHA-Zellen die Zahnräder umschalteten und die GLP-1-Produktion erhöhen, was die Glukosekontrolle verbesserte und eine stärkere Insulinfreisetzung auslöste.
Sie fanden heraus, dass menschliches Pankreasgewebe auf diese Weise viel höhere bioaktive GLP-1-Werte hervorbrachte, was direkt mit der Insulinsekretion verbunden war.
«Diese Untersuchung zeigt, dass Alpha -Zellen flexibler sind als wir es uns vorgestellt haben … sie können ihre Hormonausgabe anpassen, um Beta -Zellen zu unterstützen und das Gleichgewicht des Blutzuckers aufrechtzuerhalten», sagte Jonathan Campbell, Autor der Studie der Duke University.
Wissenschaftler hoffen, dass diese Flexibilität zur Behandlung von Typ -2 -Diabetes genutzt werden könnte, bei denen Beta -Zellen in der Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin machen können, um den Blutzucker auf gesundheitlichen Niveau zu halten.
Durch die Steigerung der Pankreas-GLP-1-Produktion hoffen, dass sie hoffen, dass sie eine natürlichere Möglichkeit bietet, Insulin zu unterstützen und Blutzucker zu behandeln.
Um dies weiter zu testen, manipulierten Wissenschaftler zwei Enzyme-PC2, die die Glucagon-Produktion und PC1 fördern, was GLP-1 erzeugt.
Wenn sie PC2 blockierten, wurde die PC1 -Aktivität und verbesserte die Glukosekontrolle.
Wenn jedoch beide Enzyme entfernt wurden, fiel die Insulinsekretion ab und der Blutzuckerzucker stieg, was die kritische Rolle von GLP-1 bestätigte.
Bisher ist bekannt, dass metabolische Stressoren wie eine fettreiche Diät die GLP-1-Produktion in den Pankreas-Alpha-Zellen erhöhen, jedoch nur bescheiden.
Wenn zukünftige Forschungen Wege finden können, um die GLP-1-Ausgabe aus Alpha-Zellen sicher zu steigern, könnte dies natürlich die Insulinsekretion bei Menschen mit Diabetes verbessern.
«Diese Entdeckung zeigt, dass der Körper einen eingebauten Backup-Plan hat. GLP-1 ist einfach ein viel stärkeres Signal für Beta-Zellen als Glucagon», sagte Dr. Campbell.
„Die Fähigkeit, in Zeiten von metabolischem Stress von Glucagon auf GLP-1 zu wechseln, kann eine kritische Art und Weise sein, wie der Körper die Blutzuckerkontrolle beibehält“, erklärte er.
